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为弥合数字鸿沟共同发力******
【乌镇观察】
为弥合数字鸿沟共同发力
——来自2022年世界互联网大会乌镇峰会弥合数字鸿沟论坛的声音
光明网记者 邱晓琴 王一涵
数字时代，全球数字化转型进程持续深化，但也伴生出数字鸿沟。如何让数字发展红利惠及全球，已逐渐成为国际社会需要解答的时代命题。11月9日，由教育部、人力资源和社会保障部、中国科学技术协会、联合国儿童基金会主办，中国网络社会组织联合会、教育部教育技术与资源发展中心（中央电化教育馆）、中国科普研究所协办的2022年世界互联网大会乌镇峰会弥合数字鸿沟论坛以线上线下结合方式举行，与会人员围绕数字鸿沟相关话题展开深入探讨，并就弥合数字鸿沟分享了经验，发起了倡议。
共享数字发展红利，携手应对数字鸿沟
“近年来，数字触角正快速延伸至每一个角落，成为经济社会发展和增进民生福祉的强劲新动能。数字鸿沟是数字化进程中产生的发展问题，体现在国与国、人与人之间的不同层面。”在中国科学技术协会专职副主席、书记处书记孟庆海看来，数字鸿沟意味着经济鸿沟、资源鸿沟，加速全球发展不协调、个体机会不均等，“要站在实现全球可持续发展高度，努力弥合数字鸿沟”。
疫情防控期间，众多儿童享受互联网带来的便利，比如在家上起了网课。但据联合国儿童基金会驻华代理代表郑道介绍：“尽管全球数百万儿童的上网时间越来越多，但仍有13亿多儿童无法在家上网。”他表示，各国政府都需要出台相关的法律政策和举措，重点关注弱势群体，确保所有儿童都能够安全上网。
在中欧数字协会主席鲁乙己看来，虽然老年人口触网的数量在增加，但与其他年龄段相比仍占少数。“许多老年人依旧无法使用互联网服务满足基本需求，无法融入社会生活的多个方面，让原本已经孤立和孤独的老年群体雪上加霜。因此，要注重提高老年人的数字技能。”鲁乙己说。
“未来，可能因为仅仅不懂使用电脑、智能手机和互联网，一些独居老人无法与外界甚至家人联系，学生无法独立完成家庭作业，弥合数字鸿沟是人类共同生存发展的必然选择。”世界知识产权组织中国办事处主任刘华说。
创新数字技术赋能，提升全民数字素养
“弥合数字鸿沟是全球共同的紧迫任务，数字化发达国家和地区应担起更多责任。”世界工程组织联合会前主席龚克呼吁，国际社会和组织要切实帮助欠发达国家发展网络基础设施，加快实施面向不发达国家和地区的基础设施援建计划。
从2017年开始，中国倡议建设21世纪的数字丝绸之路，大力建设互联网基础设施，加强网络空间合作，建立“一带一路”沿线国家共同技术标准。联合国教科文组织驻华代表处代表夏泽翰对此非常赞赏。他指出，疫情暴发以来，中国“数字丝绸之路”的重要性愈发凸显，中国通过“数字丝绸之路”与“一带一路”倡议的其他成员国分享数字化专业知识，为全球数字化进程注入强劲动能。
宏观的视角之外，更多人将目光放到网络环境的改善上。为了给老年人创造友好的使用体验，越来越多网络应用开始适老化改造。美团总编辑徐辉介绍，在推动信息无障碍，共享普惠的生活方面，美团推出的长辈版服务已覆盖500万老年群体。抖音集团副总裁李涛则指出，要关注多元群体安全问题，丰富平台安全的知识内容，为青少年和老年人等人群构建安全可信任的数字生活环境。
当然，弥合数字鸿沟，还离不开个人自身的数字素养和技能。“要不断推进教育数字化发展，提升全民数字素养与技能。”中国教育部科学技术与信息化司副司长舒华认为，应健全完善与数字人才培养相适应的课程教材体系，推动把数字素养与技能纳入学生综合素质评价，注重提高学生利用数字技术解决实际问题的能力。人力资源和社会保障部信息中心主任宋京燕也表示，要立足工业化与信息化深度融合，建设适应数字化时代的技能人才队伍，确保人才技能水平始终跟上时代发展和技术更迭。
倡议加快数字基础设施建设，深化数字素养和技能国际交流合作，推进全民终身数字学习体系……为构建数字包容社会，提升全球公民数字化适应力、胜任力、创造力，共建共享数字化发展成果，论坛同时发布了《提升全民数字素养和技能倡议》，各方携手呼吁为弥合数字鸿沟共同发力。
《光明日报》（ 2022年11月10日 12版）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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